COOLna

„Tento přehled popisuje možné základní patofyziologické mechanismy: systémový zánět, metabolismus inzulinu, metabolismus bílkovin a mitochondriální funkce. Předpokládáme, že ústředním principem této patofyziologie je dysfunkční sekrece myokinů v důsledku minimální fyzické aktivity. Myokiny, jako je fibronektin typu III obsahující doménu 5/irisin a katepsin B, jsou uvolňovány fyzicky aktivními svaly a překračují hematoencefalickou bariéru. Tyto myokiny zvyšují lokální expresi neurotrofinů, jako je neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF), v mikroprostředí mozku. BDNF má protizánětlivé účinky, které mohou být zodpovědné za neuroprotekci. Změněná sekrece myokinů v důsledku fyzické nečinnosti zhoršuje zánět a zhoršuje metabolismus glukózy ve svalech, což může ovlivnit transport inzulinu přes hematoencefalickou bariéru.

Náš pracovní model naznačuje i další základní mechanismy. Negativní systémová bilance bílkovin, běžně pozorovaná u starších dospělých, přispívá k nízké hmotnosti kosterního svalstva a může také odrážet nedostatečný metabolismus bílkovin v mozkových tkáních. V důsledku úbytku kosterní svalové hmoty souvisejícího s věkem vede snížení množství mitochondrií a poškození jejich funkce ke snížení oxidační kapacity tkání.

Dysfunkční mitochondrie v kosterním svalu a mozku mají za následek nadměrnou produkci reaktivních forem kyslíku, což vede k oxidačnímu stresu tkání a dále prohlubuje dysfunkci mitochondrií. Oxidační stres i hromadění mutací mitochondriální DNA v důsledku stárnutí jsou příčinou buněčného stárnutí. Cíleným přístupem v patofyziologii nízké svalové hmoty a poznávání by mohlo být obnovení rovnováhy myokinů pomocí fyzické aktivity.“

Tolik představení studie, vyjádření jde shrnout do jednoznačného doporučení: pro zdraví mozku a zachování svaloviny je třeba se hýbat a jíst dostatek bílkovin – a čím jste starší, tím je to důležitější!