Pro zaznamenávání různých bakteriálních produktů máme imunitní systém. Ten k tomu používá určité nástroje, které se nazývají „pattern recognition receptory“. Tyto molekuly na povrchu buněk (někdy i uvnitř) fungují jako senzory a imunitní buňky jimi prakticky „osahávají“ a rozpoznávají své okolí. I pomocí nich pak imunitní systém udržuje bedlivý dohled nad naší bakteriální osádkou ve střevě, aby se náhodou nedostala tam, kam nemá. Mezi tyto senzory patří i receptor NOD2, který zaznamenává bakteriální produkty, především takzvané muropeptidy.
Již dříve výzkum ukázal, že když někdo zdědí nefunkční NOD2, má mnohem větší riziko vzniku Crohnovy choroby – zánětlivého onemocnění střev. Tato nemoc je právě spjata se stavem, kdy imunita ztratí dohled nad střevní mikrobiotou.
Receptorem NOD2 jsou vybaveny především buňky přirozené imunity, ale také některé neurony. Pomocí moderních zobrazovacích metod vědci zjistili, že NOD2 receptor se vyskytuje hlavně v neuronech v části mozku zvané hypothalamus. Ta má velmi důležitou funkci – řídí totiž pochody jako příjem potravy nebo tělesnou teplotu. Neurony vybavené NOD2 pak jsou schopné přímo zaznamenat produkty střevních bakterií – muropeptidy.
Co to pak takový neuron udělá, když se k němu dostanou muropeptidy? Prakticky „usne“. Střevní bakterie, které mají dostatek potravy a mají se dobře, se hojně množí. A právě při blahobytu uvolňují muropeptidy, které se krví dostanou až do mozku. Tam se tato látka naváže na neurony v hypothalamu, sníží jejich aktivitu, čímž my přestaneme pociťovat hlad. Protože hlad nemají naše bakterie. „Je to neskutečný objev, že kousky bakterií přímo účinkují na tak důležité centrum mozku, jakým je hypothalamus. Ten je zodpovědný za řízení nezbytných funkcí, jako je tělesná teplota, rozmnožování, hlad a žízeň,“ vysvětluje Pierre-Marie Lledo, vedoucí vědecký pracovník z Pasteurova ústavu.
Výzkumníci tento efekt dále potvrdili tak, že laboratorní myši vzali senzory NOD2 přímo z neuronů v hypothalamu. Myší neurony tedy nebyly schopné zaznamenat bakteriální produkty ze střeva. Takové myši pak nezřízeně konzumovaly potravu, projedly se až do obezity, a dokonce se u nich zvýšilo riziko diabetu 2. typu. Navíc myši měly problém s udržováním tělesné teploty a ztratily zájem o stavění hnízda.
Jedná se stále o studii s použitím myšího modelu. Poznatky této studie by ale mohly přispět k vysvětlení potíží spjatých s nefunkčním NOD2. Práce francouzských vědců ale především naznačuje, že mezi námi a našimi střevními obyvateli funguje komunikace, která když je porušena, můžeme mít problém. „Přehnaná konzumace nevhodného jídla může způsobit růst nežádoucích bakterií nebo patogenů, což naruší střevní rovnováhu,“ dodává Gérard Eberl, vedoucí oddělení mikrobiologie a imunologie Pasteurova ústavu.
COOLna 
Napsat komentář