COOLna

Silné nabuzení imunitního systému v raném dětství zvyšuje riziko nástupu poruch autistického spektra.

Americké Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí uvádí, že poruchy autistického spektra jsou diagnostikovány u jednoho ze čtyřiapadesáti dětí. U chlapců se porucha vyskytuje čtyřikrát častěji než u děvčat.

Genetici přišli na stopu řady dědičných dispozic pro autismus. Porucha se ale projeví jen u některých lidí s rizikovými vlohami. Platí to i pro některé varianty genu TSC2 kódujícího bílkovinu tuberin, s nimiž se vedle poruch autistického spektra pojí také další problémy, jako je epilepsie nebo zvýšená náchylnost k nádorovým onemocněním.

Tým vedený neurologem Alcinem Silvou z University of California v Los Angeles studoval myši, které měly metodami genového inženýrství cíleně poškozený gen pro tuberin. Myši trpěly podobnou škálou zdravotních poruch jako lidé s mutací genu TSC2. Nevykazovaly ale poruchy chování, které připomínají autismus lidí.

Příznaky podobné autismu se rozvinuly jen u mláďat, jejichž matky měly během březosti silně nabuzený imunitní systém. Silva a jeho spolupracovníci došli k závěru, že vedle dědičných dispozic mohou při vzniku autismu sehrávat významnou roli infekční onemocnění. To se potvrdilo v nejnovější studii Silvova týmu, kterou zveřejnil vědecký časopis Science Advances.

Velmi mladým laboratorním myším s poškozeným genem pro tuberin injikovali vědci ze Silvova týmu buď neškodný solný roztok, nebo látku polyl:C, která nabudí aktivity imunitního systému podobně jako nákaza virem. Když pak myši dospěly, podrobili je vědci testům, v kterých zvířata dostávala na výběr mezi kontaktem s myší, kterou už dřív poznala, a myší, s níž se potkala poprvé. Přirozená reakce myším velí, aby se přednostně zajímaly o zvíře, které neznají.

Myšky s mutací genu pro tuberin a imunitním systémem nabuzeným injekci polyl:C však jevily o obě myši stejný zájem. Vědci z toho vyvozují, že u malých dětí disponovaných k autismu rizikovými variantami dědičné informace může silná virová infekce narušit vývoj nervových obvodů zodpovědných za regulaci sociálních kontaktů.

Myši spolu běžně komunikují prostřednictvím zvuků připomínajících zpěv o velmi vysokém kmitočtu, které lidské ucho neslyší. Myšky s mutací genu pro tuberin ale po injekci polyl:C vyluzují jen sporadické zvuky, na které jejich matky nebo sourozenci nereagují. Tahle odchylka od normálu připomíná problémy s komunikací, s nimiž se potýkají někteří autisté.

Myším trpícími příznaky, jež připomínají lidský autismus, pracují odlišně tzv. mikroglie, které zajišťují mozku imunitní obranu. Narušenou mají také obranu organismu proti virové infekci tzv. interferonem. Silva a jeho spolupracovníci proto provedli experimenty, v kterých myším s mutací genu pro tuberin stimulovali imunitní systém injekcí polyl:C a zároveň jim blokovali funkce mikroglií nebo interferonu.

U těchto myší se poruchy připomínající autismus neprojevily. Podíl imunitního systému na vzniku autismu by mohl podle Alcina Silvy vysvětlovat, proč je autismus mnohem častější u chlapců než u dívek. Například funkce mikroglií se ve vyvíjejícím se mozku samců a samic významně liší.

Závěry pokusů na myších nemusí být platné pro člověka. Silva proto prověřil zdravotní záznamy 3,5 milionu dětí. Pátral v nich po hospitalizacích s virovými infekcemi ve věku od roku a půl do čtyř let. Data o dědičných rizikových faktorech vědci neměli. Chlapci, kteří takovou infekci prodělali, však následně čelili o 40 procent vyššímu riziku poruch autistického spektra. U děvčat stouplo riziko autismu o 30 procent.

Lidovky